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Mdivi-1

カタログ番号 T1907   CAS 338967-87-6
別名: Mitochondrial division inhibitor 1

Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) is a mitochondrial division inhibitor that inhibits DRP1 and Dynamin I (IC50=1-10 μM). Mdivi-1 inhibits mitochondrial autophagy.

TargetMolの製品は全て研究用試薬です。人体にはご使用できません。 また、個人の方への販売は行っておりません。
Mdivi-1, CAS 338967-87-6
パッケージサイズ 在庫状況 単価(税別)
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5 mg 在庫あり ¥ 9,000
10 mg 在庫あり ¥ 12,000
25 mg 在庫あり ¥ 21,500
50 mg 在庫あり ¥ 35,500
100 mg 在庫あり ¥ 55,000
200 mg 在庫あり ¥ 81,500
500 mg 在庫あり ¥ 135,000
1 mL * 10 mM (in DMSO) 在庫あり ¥ 10,000
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1. 1研究室・グループあたり最大5製品までお申し込みいただけます。 同一製品は1回のみとなります。

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生物学的特性に関する説明
化学的特性
保存条件 & 溶解度情報
説明 Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) is a mitochondrial division inhibitor that inhibits DRP1 and Dynamin I (IC50=1-10 μM). Mdivi-1 inhibits mitochondrial autophagy.
ターゲット&IC50 Dnm1 GTPase:1 μM-10 μM
In vitro In the ganglion cell layer (GCL), Mdivi-1 exhibits strong immunoreactivity. Twelve hours following ischemic induction, Mdivi-1 significantly increases protein expression within the GCL. It notably reduces the expression of GFAP protein without altering Drp1 protein expression. In the normal murine retina, Mdivi-1 primarily localizes to the inner plexiform layer, ganglion cell layer, outer plexiform layer, and inner nuclear layer. Early in the development of the ischemic murine retina, there is a marked increase in the protein expression of Mdivi-1 and glial fibrillary acidic protein (GFAP). Mdivi-1 inhibits apoptosis in the ischemic retina and significantly increases the survival rate of retinal ganglion cells (RGC) two weeks post-ischemia.
In vivo Mdivi-1 inhibits the ATPase activity and self-assembly of Dnm1 by inducing a conformational change (IC50<10 μM). It effectively suppresses C8-Bid and STS-induced mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) in HeLa cells and extracellular mouse liver mitochondria. Mdivi-1 blocks the divisionof Dynamin-related GTPases, yeast Dnm1, and human Drp1, facilitating efficient and reversible mitochondrial fusion into a net-like structure. Intracellularly, it prevents apoptosis by inhibiting mitochondrial outer membrane permeabilization. Mdivi-1 represents a potential therapeutic class for treating stroke, myocardial infarction, and neurodegenerative diseases.
キナーゼ試験 All GTPase assay reactions are started in a 200 μL volume, of which 150 μL is placed into the well of a 96-well plate. Depletion of NADH, as monitored by reading the A340 of the reaction, is measured every 20 s for a total of 40 min using a SpectraMAX 250 96-well plate reader. Spectrophotometric data are transferred to Excel and the measured steady state depletion of NADH over time is converted to protein activity.
細胞研究 Mdivi-1 is dissolved in DMSO. YPGlycerol plates are topped with 10 mL YPGlycerol containing 1% low melt agar and 75 μM mdivi-1, and cells are spotted 12 hours later using a 48 well pinning device. After pinning cells, plates are incubated at 24°C or 37°C and imaged using an Eagle Eye II imaging system.
別名 Mitochondrial division inhibitor 1
分子量 353.22
分子式 C15H10Cl2N2O2S
CAS No. 338967-87-6

保存条件

Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year

溶解度情報

DMSO: 50 mg/mL (141.55 mM)

参考文献

1. Fang CT, et al. Mdivi-1 induces spindle abnormalities and augments taxol cytotoxicity in MDA-MB-231 cells. Cell Death Discov. 2021 May 20;7(1):118. 2. Dai W, et al. Mitochondrial division inhibitor (mdivi-1) decreases oxidative metabolism in cancer. Br J Cancer. 2020 Apr;122(9):1288-1297. 3. Park SW, et al. A selective inhibitor of drp1, mdivi-1, increases retinal ganglion cell survival in acute ischemic mouse retina. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Apr 27;52(5):2837-43. 4. Li YH, et al. Mdivi-1, a mitochondrial fission inhibitor, modulates T helper cells and suppresses the development of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroinflammation. 2019 Jul 19;16(1):149.

引用文献

1. Li Q, Chu Y, Li S, et al. The oncoprotein MUC1 facilitates breast cancer progression by promoting Pink1-dependent mitophagy via ATAD3A destabilization. Cell Death & Disease. 2022, 13(10): 1-16. 2. Guo Q, Zhang Y C, Wang W, et al. Deoxyhypusine hydroxylase as a novel pharmacological target for ischemic stroke via inducing a unique post-translational hypusination modification. Pharmacological Research. 2022: 106046. 3. Guo Q, Zhang Y C, Wang W, et al. Deoxyhypusine hydroxylase as a novel pharmacological target for ischemic stroke via inducing a unique post-translational hypusination modification. Pharmacological Research. 2022: 106046. 4. Li C, Pan Y, Tan Y, et al. PINK1-Dependent Mitophagy Reduced Endothelial Hyperpermeability and Cell Migration Capacity Under Simulated Microgravity. Frontiers in cell and developmental biology. 2022, 10. 5. Shi Y, Liu Q, Chen W, et al. Protection of Taohong Siwu Decoction on PC12 cells injured by oxygen glucose deprivation/reperfusion via mitophagy-NLRP3 inflammasome pathway in vitro. Journal of Ethnopharmacology. 2022: 115784. 6. Wang J, Su Q, Wu Q, et al. Sanguinarine impairs lysosomal function and induces ROS-dependent mitophagy and apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells. Archives of Pharmacal Research. 2021: 1-12. 7. Su Q, Wang J, Liu F, et al. Blocking Parkin/PINK1-mediated mitophagy sensitizes hepatocellular carcinoma cells to sanguinarine-induced mitochondrial apoptosis. Toxicology in Vitro. 2020: 104840 8. Su Q, Wu Q, Chen K, et al. Induction of Estrogen Receptor β-mediated Autophagy Sensitizes Breast Cancer Cells to TAD1822-7, a Novel Biphenyl Urea Taspine Derivative. Molecular Biology Reports. 2021 9. Ma L, Chen C, Hai S, et al.Inhibition of Mitochondrial Fission Alleviates Zearalenone-Induced Mitochondria-Associated Endoplasmic Reticulum Membrane Dysfunction in Piglet Sertoli Cells.Toxins.2023, 15(4): 253. 10. Wang H, Ye J, Peng Y, et al.CKLF induces microglial activation via triggering defective mitophagy and mitochondrial dysfunction.Autophagy.2023 (just-accepted).
隠し

関連化合物ライブラリー

この製品は下記化合物ライブラリに含まれています:
Inhibitor Library Autophagy Compound Library Cuproptosis Compound Library Covalent Inhibitor Library Anti-Aging Compound Library NO PAINS Compound Library Cytoskeletal Signaling Pathway Compound Library Apoptosis Compound Library Bioactive Compounds Library Max Mitochondria-Targeted Compound Library

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投与量変換

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In vivo投与量計算 (透明溶液)

ステップ1: 以下の情報を入力してください
投与量
mg/kg
動物の平均体重
g
動物あたりの投与量
ul
動物数
溶媒の組成を入力してください
% DMSO
%
% Tween 80
% ddH2O
計算する リセット

計算器

モル濃度計算機
希釈計算機
再構成計算
分子量計算機
=
X
X

モル度計算機では以下の計算が可能です

  • 既知の体積と濃度の溶液を調製するために必要な化合物の質量
  • 質量が既知の化合物を目的の濃度まで溶解させるのに必要な溶液の量
  • 特定の体積の中に既知の質量の化合物を入れて得られる溶液の濃度
参考例

モル濃度計算機を使用したモル濃度計算の例
化合物の分子量が197.13g/molである場合、10mlの水に10mMのストック溶液を作るのに必要な化合物の質量はどれくらいですか?
[分子量(MW)]の欄に[197.13]と入力してください
[濃度]ボックスに10と入力し、正しい単位(millimolar)を選択します
[容量]ボックスに10と入力し、正しい単位(milliliter)を選択します
計算を押します
答えの19.713mgが質量欄に表示されます

X
=
X

溶液を作るのに必要な希釈率の計算

溶液の調製に必要な希釈率の算出
希釈計算機は、既知の濃度の原液をどのように希釈するかを計算することができる便利なツールです。V1を計算するためにC1、C2&V2を入力します。

参考例

Tocrisの希釈計算器を用いた希釈計算の一例
50μMの溶液を20ml作るためには、10mMの原液を何ml必要ですか?
C1V1=C2V2という式を用いて、C1=10mM、C2=50μM、V2=20ml、V1を未知数とします。
濃度(開始)ボックスに10を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
濃度(終了)ボックスに50を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
体積(終了)ボックスに20を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
計算を押します
100 microliter (0.1 ml) という答えが体積(開始)ボックスに表示されます。

=
/

バイアルを再構成するのに必要な溶媒の量を計算する.

再構成計算機を使えば、バイアルを再構成するための試薬の量をすぐに計算することができます.
試薬の質量と目標濃度を入力するだけで計算します。

g/mol

化合物の化学式を入力して、そのモル質量や元素組成を計算します

Tヒント:化学式は大文字と小文字を区別します。: C10H16N2O2 c10h16n2o2

化合物のモル質量(分子量)を計算する手順:
化学物質のモル質量を計算するには、その化学式を入力し、「計算」をクリックしてください。.
分子質量、分子量、モル質量、モル重量の定義:
分子質量(分子量)とは、物質の1分子の質量であり、統一された原子質量単位(u)で表されます。(1uは炭素12の1原子の質量の1/12に等しい)
モル質量(molar weight)とは、ある物質の1モルの質量のことで、単位はg/molです。

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技術サポート

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Keywords

Mdivi-1 338967-87-6 Apoptosis Autophagy Cytoskeletal Signaling Mitophagy Dynamin Mitochondrial division inhibitor 1 Mitochondrial Autophagy Mitochondrial division inhibitor1 Inhibitor inhibit Mdivi 1 Mdivi1 Mitochondrial division inhibitor-1 inhibitor