SC79

カタログ番号 T2274 CAS 305834-79-1

別名: SC 79

SC79 is an AKT agonist with specificity and blood-brain barrier permeability. SC79 specifically binds to the PH domain of AKT, activates cytoplasmic AKT, and inhibits AKT membrane translocation. SC79 has neuroprotective activity.

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SC79, CAS 305834-79-1

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生物学的特性に関する説明

化学的特性

保存条件 & 溶解度情報

説明	SC79 is an AKT agonist with specificity and blood-brain barrier permeability. SC79 specifically binds to the PH domain of AKT, activates cytoplasmic AKT, and inhibits AKT membrane translocation. SC79 has neuroprotective activity.
In vitro	METHODS: Human cervical cancer cells were starved of HeLa serum for 1 h, treated with SC79 (4 µg/mL) for 30 min, and the expression levels of target proteins were detected by Western Blot. RESULTS: SC79 enhanced AKT phosphorylation, and SC79-induced AKT phosphorylation mainly occurred in the cytoplasm. [1] METHODS: Human lung cancer cells A549 were treated with SC79 (10 µg/mL) for 24 h. The gene expression level was detected by qPCR. RESULTS: SC79 treatment up-regulated the expression of Nrf-2 (NFE2L2) gene itself as well as the downstream targets HO-1 and NQO-1. [2]
In vivo	METHODS: To detect in vivo activity, SC79 (0.04 mg/g) was injected intraperitoneally into a C57 Black/6 mouse model of copper relaxation demyelination, and 5 min later middle cerebral artery occlusion (MCAO) was performed to construct an ischemic stroke model. RESULTS: A single dose of SC79 reduced the size of neocortical lesions by more than 35% and 40% at 24 h after MCAO and 1 week after MCAO, respectively. [1] METHODS: To investigate the effect on liver injury, SC79 (10 mg/kg) was injected intraperitoneally into C57BL/6 mice, and d-Gal/LPS was injected 0.5 h later to induce liver injury. RESULTS: SC79 protected mice from TNF-α-mediated liver injury induced by d-Gal/LPS. [3]
キナーゼ試験	Cytosolic phosphorylation of Akt: Hela cells are serum starved for 1 hr and treated with IGF (100ng/mL) or SC79 (4 μg/mL) for 30 minutes. Cells are lysed in Lysis buffer containing 250 mM Sucrose, 20 mM HEPES, 10 mM KCl, 1.5 mM MgCl2, 1 mM EDTA, 1 mM EGTA supplemented with protease inhibitors. Cells are passed through 25 g needle several times and kept on ice for 20 minutes. Total cell lysate is taken at this point. Cell lysates are centrifuged at 100,000 g for 30 minutes. Supernatant is collected as the cytosolic fraction. Pellet is washed with lysis buffer and represents the membrane fraction. Total cell lysate, cytosolic and membrane fractions are resolved by SDS-PAGE and analyzed for phospho-Akt (S473), Total Akt, Tubulin (cytosolic marker) and Orai1 (membrane marker) by western blotting.
細胞研究	HsSultan or NB4 cells (2.5 × 105) are plated in a 24-well plate in 500 μL of phenol red-free RPMI medium supplemented with 10% FBS. After incubation for 24 hours, each compound (8 μg/mL) is added and cultured for overnight (16–20 h). Fifty microliters of MTT solution (5 mg/mL in PBS) are added to each well. Following 2 hrs incubation, the purple formazan crystals are dissolved by directly adding in 500 μL of isopropanol with 0.1 M HCl to each well. After clearing the cell debris by centrifugation, the absorbance is measured at a wavelength of 570 nm.(Only for Reference)

別名	SC 79
分子量	364.78
分子式	C17H17ClN2O5
CAS No.	305834-79-1

保存条件

Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year

溶解度情報

DMSO: 55 mg/mL (150.78 mM)

参考文献

1. Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-6. 2. Gopallawa I, et al. Small-molecule Akt-activation in airway cells induces NO production and reduces IL-8 transcription through Nrf-Respir Res. 2021 Oct 19;22(1):267. 3. Jing ZT, et al. AKT activator SC79 protects hepatocytes from TNF-α-mediated apoptosis and alleviates d-Gal/LPS-induced liver injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019 Mar 1;316(3):G387-G396. 4. Shi W, Tang Y, Zhi Y, et al. Akt inhibition-dependent downregulation of the Wnt/β-Catenin Signaling pathway contributes to antimony-induced neurotoxicity. Science of the Total Environment. 2020, 737: 140252.

引用文献

1. Chen H, He A, Li H, et al. TSSK4 upregulation in alveolar epithelial type-II cells facilitates pulmonary fibrosis through HSP90-AKT signaling restriction and AT-II apoptosis. Cell Death & Disease. 2021, 12(10): 1-1 2. Liu Y, Lv H, Li X, et al. Cyclovirobuxine inhibits the progression of clear cell renal cell carcinoma by suppressing the IGFBP3-AKT/STAT3/MAPK-Snail signalling pathway. International Journal of Biological Sciences. 2021, 17(13): 3522-3537. 3. Zhang H, Xia P, Liu J, et al. ATIC inhibits autophagy in hepatocellular cancer through the AKT/FOXO3 pathway and serves as a prognostic signature for modeling patient survival. International Journal of Biological Sciences. 2021, 17(15): 4442-4458. 4. Xu Y, Jiang E, Shao Z, et al. LncRNA FENDRR in Carcinoma-Associated Fibroblasts Regulates the Angiogenesis of Oral Squamous Cell Carcinoma Through the PI3K/AKT Pathway. Frontiers in Oncology. 2021, 11. 5. Wang X, Zhu P, Xu S, et al. Antimony, a novel nerve poison, triggers neuronal autophagic death via reactive oxygen species-mediated inhibition of the protein kinase B/mammalian target of rapamycin pathway. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2019, 114: 105561 6. Shi W, Tang Y, Zhi Y, et al Akt inhibition-dependent downregulation of the Wnt/β-Catenin Signaling pathway contributes to antimony-induced neurotoxicity. Science of the Total Environment. 2020, 737: 140252 7. Chen C, Zhang H, Hou S, et al. Shenxian-Shengmai Oral Liquid Evoke Autophagy of Fibroblast to Attenuate Sinoatrial Node Fibrosis in Sick Sinus Syndrome Mice via the AKT/mTOR Pathway. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2022 8. Wang J, Yu Z, Jiang Y, et al.Downregulation of MTHFD2 Inhibits Proliferation and Enhances Chemosensitivity in Hepatocellular Carcinoma via PI3K/AKT Pathway.Frontiers in Bioscience-Landmark.2024, 29(1): 35. 9. Liu Y, Hou Y, Zhang F, et al.ENO1 deletion potentiates ferroptosis and decreases glycolysis in colorectal cancer cells via AKT/STAT3 signaling.Experimental and Therapeutic Medicine.2024, 27(4): 1-9.

投与量変換

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In vivo投与量計算 (透明溶液)

ステップ1: 以下の情報を入力してください

投与量

mg/kg

動物の平均体重

動物あたりの投与量

動物数

溶媒の組成を入力してください

% DMSO+

% +

% Tween 80+

% ddH₂O

%DMSO+

計算するリセット

計算結果:

作業濃度: mg/ml;

DMSO溶液の作成方法: mg あらかじめ溶解した薬剤 μL DMSO (マスター溶液の濃度 mg/mL)，濃度がそのバッチの薬剤のDMSO溶解度を超える場合は、まずご連絡ください。

生体内薬剤の調合法：取る μL DMSO マスター溶液、次に追加 μL PEG300，確実に混ぜてから加える μL Tween 80，確実に混ぜてから加える μL ddH₂O, 確実に混ぜる

お問合せ内容:

必ず順番通りに溶媒を加えてください。ボルテックスミキサーや超音波、湯煎することで溶解しやすくなります

計算器

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希釈計算機

再構成計算

分子量計算機

質量

濃度

体積

分子量

モル度計算機では以下の計算が可能です

既知の体積と濃度の溶液を調製するために必要な化合物の質量
質量が既知の化合物を目的の濃度まで溶解させるのに必要な溶液の量
特定の体積の中に既知の質量の化合物を入れて得られる溶液の濃度

参考例

モル濃度計算機を使用したモル濃度計算の例
化合物の分子量が197.13g/molである場合、10mlの水に10mMのストック溶液を作るのに必要な化合物の質量はどれくらいですか？
［分子量（MW）］の欄に［197.13］と入力してください
[濃度]ボックスに10と入力し、正しい単位（millimolar）を選択します
[容量]ボックスに10と入力し、正しい単位（milliliter）を選択します
計算を押します
答えの19.713mgが質量欄に表示されます

濃度 (開始)

体積 (開始)

濃度 (終了)

体積 (終了)

溶液を作るのに必要な希釈率の計算

溶液の調製に必要な希釈率の算出
希釈計算機は、既知の濃度の原液をどのように希釈するかを計算することができる便利なツールです。V1を計算するためにC1、C2＆V2を入力します。

参考例

Tocrisの希釈計算器を用いた希釈計算の一例
50μMの溶液を20ml作るためには、10mMの原液を何ml必要ですか？
C1V1=C2V2という式を用いて、C1=10mM、C2=50μM、V2=20ml、V1を未知数とします。
濃度（開始）ボックスに10を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
濃度（終了）ボックスに50を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
体積（終了）ボックスに20を入力し正しい単位(millimolar)を選択してください
計算を押します
100 microliter (0.1 ml) という答えが体積（開始）ボックスに表示されます。

分子式

分子量 g/mol

化合物の化学式を入力して、そのモル質量や元素組成を計算します

Tヒント：化学式は大文字と小文字を区別します。: C10H16N2O2 c10h16n2o2

化合物のモル質量（分子量）を計算する手順:
化学物質のモル質量を計算するには、その化学式を入力し、「計算」をクリックしてください。.
分子質量、分子量、モル質量、モル重量の定義:
分子質量（分子量）とは、物質の1分子の質量であり、統一された原子質量単位（u）で表されます。(1uは炭素12の1原子の質量の1/12に等しい）
モル質量（molar weight）とは、ある物質の1モルの質量のことで、単位はg/molです。

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SC79 305834-79-1 Cytoskeletal Signaling PI3K/Akt/mTOR signaling Akt SC 79 inhibit Protein kinase B Inhibitor SC-79 PKB inhibitor

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